Esse é um grave problema que os diabéticos podem desenvolver. Uma complicação que pode até levar a morte. Ela, normalmente, ocorre nas pessoas com diabetes do tipo 1, mas, eventualmente, pode ocorrer nos diabéticos do tipo 2.
A questão é que, quando há baixa de insulina, a glicose não consegue ser utilizada como fonte de energia e o corpo humano então usa de outros mecanismos para manter-se vivo. Uma dessas outras formas é a formação de corpos cetônicos. Porém, a presença desses corpos cetônicos, no organismo humano, pode trazer uma grande variação de PH e tornar o sangue ácido, o que acaba comprometendo o funcionamento das células e desnaturando enzimas, pois o pH plasmático deve ser extremamente constante no organismo.
Que tal entender um pouco deste processo?
Quando não existe um nível insulínico ideal no sangue, não conseguimos usar glicose como energia e por isso usamos outros recursos, não é?
É isso mesmo. Um dos primeiros recursos do nosso corpo é usar o glicogênio (reserva energética animal composta por ligações do tipo α-1,4 e α-1,6 nas ramificações). Haverá no nosso corpo um pico de glucagon (hormônio oposto à insulina), e ativaremos a via da glicogenólise, que consiste na quebra do glicogênio em moléculas de glicose. Outro recurso também ativado pelo glucagon é a gliconeogênese, via metabólica que utilizará de compostos não-carboidratos para produzir glicose. Mas essas moléculas, assim como as que já existiam, irão continuar livres pelo plasma e as células ainda continuarão “famintas”. A segunda opção do organismo, então, é a quebra de lipídeos (lipólise), ou seja, consumir gordura para continuar vivo. A gordura no ser humano está quase completamente reservada na forma de triacilglicerol (três moléculas de ácido graxo, associadas a uma de glicerol) e, na lipólise, essa molécula será quebrada em dois ácidos graxos livres e um monoacilglicerol. Esses ácidos graxos livres se movimentarão em direção as mitocôndrias celulares e lá sofrerão a β-oxidação. Após as sete reações sequenciais da β-oxidação, haverá liberação de moléculas de Acetil-CoA que deveriam participar do Ciclo de Krebs e seguir a via glicolítica para a formação de ATP, mas é aí que se encontra um problema. Lembra-se da primeira opção do nosso organismo, a gliconeogênese? Pois é, essa via utiliza uma molécula essencial do ciclo de Krebs, o oxaloacetato, e se essa molécula não se ligar ao Acetil-CoA, esse se dirige para a cetogênese, que formará os nossos “vilões”: os corpos cetônicos.
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| Ciclo de Krebs |
Não podemos considerá-los totalmente maléficos, afinal, como o corpo não está utilizando glicose, serão essas moléculas que fornecerão energia ao cérebro. Infelizmente, em excesso, irão desregular o pH plasmático e aí está o maior risco não só para o diabético,porem esse grupo de indivíduos estão mais suscetíveis a uma hipoglicemia e assim começar a produzir corpos cetônicos, e essa variação de pH pode levar à morte.
A maior causa desta complicação vir a ocorrer é o uso de insulina insuficiente, ou seja, na insulinoterapia deste paciente deve haver um aumento da quantidade administrada no corpo. Está muito associada, também, a casos de alto estresse, pois nesse quadro ocorre desregulação hormonal e, assim, o organismo necessita de uma maior demanda de energia. Outra possibilidade que pode causar cetoacidose é o fato de uma pessoa desconhecer que é portadora de diabetes. Os sintomas, em geral, são muito parecidos com o da própria diabetes, como sede excessiva, aumento da quantidade de urina, pele seca, fadiga, halito cetônico e confusão mental.
E então, entendeu um pouco de cetoacidose diabética? Se restou, ainda, alguma duvida é só perguntar nos comentários que responderemos. Cetoacidose é uma complicação diabética que pode, facilmente, ser evitada. Se você desconfia tê-la, vá a um posto medico. O diagnostico é tão fácil quanto o que é feito para detectar o Diabetes.
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